女・27歳
1999.09.21-14:43
私は15ヶ月前にグレイブズ病(これは日本で言うバセドウ病と考えていいのでしょうか)と診断されました。それから Tapazole(メルカゾール)を飲み始めたのですが、かゆみがでたのですぐに PTU(プロパジール)に変えました。最近、医者に放射性ヨードの治療をした方がいい、とすすめられたのですが、他に選択はないのかと思いインターネットで、甲状腺の病気を持つ人の為のこのような掲示板で質問しました。そうしたらある人が日本のBRT(Block and Replacement Therapy)という治療法でもう6年間病気を押さえてると教えてくれました。BRTとは簡単に説明すればT4やTSHのレベルがふつうになるまでメルカゾール又はプロパジールを飲み続けた後 薬の量を調整してsynthroid(日本では？放射性ヨード治療の後に飲む薬)も少量飲み始める。そのうち(6〜12ヶ月後)最初の薬は止めてsynthroid だけ少量飲み続けるという治療だそうです(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/index.html)。
でもこのBRTはアメリカで行った時には日本ほどいい成功率がなかったそうです(日本のある地域では成功率が85%だったという。それは日本人の遺伝子、又は食文化などが関係あるのか、あるいは日本人は薬の時間をきちっと守るからなのか、etc.理由ははっきりしてません)。とにかくこっちではそのBRT治療法を知っている医者も少なければ、経験者も少ないし、それに対しては気が進まないと言う医者が多いみたいです。それで、もし日本でこの治療法の事を知っている人がいたら是非教えて下さい。参考資料があれば医者の所に持っていきたいと思ってるのでとても嬉しいです。自分が日本人だからと言ってこの治療が効きやすいとは限らないけど、もし放射性ヨードを選択した場合、後悔しても、もう戻ることはできないので、その前BRTをやるだけやってみたいと思うのです。よろしくお願いします。
返事が遅れまして、申し訳ありません。わたくし、夜が弱く、朝しかBBSを見ませんので。まずは、お詫びを。
日本語は大変お上手ですよ。家では、日本語で話されているのでしょう？
欧米では、『Graves病(グレイブズ病)』と呼びます。日本とバセドウ博士の本国ドイツでは『バセドウ病』と呼びます。『Graves病(グレイブズ病)』も『バセドウ病』同じ病気です。
synthroid(シントロイド)は甲状腺ホルモン剤で日本では、チラージンSといいます。synthroid(シントロイド)は25マイクログラムから300マイクログラムまでの11種類の量の錠剤がありますが、チラージンSは25と50マイクログラムの2種類だけです。それも、1年前までは50マイクログラムの1種類だけというお粗末さでした。アメリカは、患者さんに便利なように考えていますね。日本の薬品会社は、儲からないクスリには力を入れないようです。チラージンSは1錠が10円程度のクスリです。アメリカとカナダで入手できるクスリを示します。これは、日本の他の患者さんにも知って欲しいからです。
●http://www.j-tajiri.or.jp/source/translation/b/06/01.html
あなたが言われている治療法は日本の研究者が1991年にNew England Journal of Medicine(NEJM)という世界最高の医学総合雑誌に掲載しました。当時は、みんな驚いたものです。しかし、それから、世界中で追試が行われ、同じ結果がでませんでした。今の考えは、あなたの言われるBRTは効かないという認識が一般的です。もし、本当に、彼が言うように98%の寛解率があるのなら、誰がしても同じ結果がでなければなりません。
そのような理由で、アメリカの医師に限らず、日本の医師もそのやり方には疑問を持っています。わたしも、発表を聞いたときに変だと思いました。日本でも、その後、数ヶ所の施設で同じ治療法が検討されましたが、結果は彼の言うものとは違っていました。彼の論文をMEDLINEで引きました。長いですが最後に引用します。NEJMのオリジナルは1993年以降しかありませんでした。MEDLINEから、Full paperを注文できます。図書館に行っても、バックナンバーを探せばありますよ。以下に、MEDLINEのページを示します。検索項目に「Hashizume K」と「Hyperthyroidism」を入力して検索すれば17の論文が出てきます。その中から以下の論文を探して、注文されては。
●http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/index.html
治療法の選択は、患者さん自身が行うものですので、一応はBRTを受けてみて、効かなければ、そのとき別の治療法を考えれば良いでしょう。
また、なにかありましたら、いつでもどうぞ。Good luck!!
- J Clin Endocrinol Metab 1992 Jul; 75(1): 6-10(雑誌名)
Effect of administration of thyroxine on the risk of postpartum recurrence of hyperthyroid Graves' disease.(タイトル)
Hashizume K, Ichikawa K, Nishii Y, Kobayashi M, Sakurai A, Miyamoto T, Suzuki S, Takeda T(著者)
Department of Geriatrics, Endocrinology and Metabolism, Shinshu University School of Medicine, Matsumoto, Japan.(施設)
In our previous study, we reported that the administration of T4 to patients with Graves' disease who were under treatment with methimazole (MMI) decreased the level of antibodies to thyroid-stimulating hormone (TSH) receptors and the rate of recurrence of hyperthyroidism. In this study, the effect of T4 administration on the rate of postpartum recurrence of hyperthyroidism was examined. Seventy-eight patients with Graves' disease had been treated with MMI for 1-3 yr before pregnancy, and MMI was discontinued 5-6 months after the onset of pregnancy because the levels of antibodies to TSH receptors decreased during early pregnancy. The patients were then divided into two groups. Group A (n = 40) was given T4 (100 micrograms/day) and group B (n = 38) was not given any drugs from 5 months after the onset of pregnancy until 1 yr after delivery. The levels of the antibodies to TSH receptors and serum concentrations of thyroxine-binding globulin (TBG) and T4 were not different between the two groups before and during pregnancy, although a transient increase in serum T4 and TBG concentrations were observed during the pregnancy in both groups.
After delivery, levels of antibodies to TSH receptors increased in both groups. The rate of increase, however, was more rapid in group B than in group A. The levels were significantly higher in group B than A at 3, 6, 9, and 12 months after delivery. Serum T4 and TBG concentrations decreased after delivery in both groups. Serum concentrations of T4 increased after delivery in group B but not in group A. The concentration of T4 was significantly higher in group B than in group A at 9 and 12 months after delivery. Postpartum recurrence of hyperthyroidism was 5.0% in group A and 31.6% in group B, respectively, during the first year after delivery.
These results suggest that administration of T4 during pregnancy and after delivery is effective in decreasing the level ofantibodies to TSH receptors and to prevent the postpartum recurrence of hyperthyroidism.
- N Engl J Med 1991 Apr 4; 324(14): 947-53
Administration of thyroxine in treated Graves' disease. Effects on the level of antibodies to thyroid-stimulating hormone receptors and on the risk of recurrence of hyperthyroidism.
Hashizume K, Ichikawa K, Sakurai A, Suzuki S, Takeda T, Kobayashi M, Miyamoto T, Arai M, Nagasawa T
Department of Geriatrics, Endocrinology, and Metabolism, Shinshu University School of Medicine, Matsumoto, Japan.
BACKGROUND. Antibodies to thyroid-stimulating hormone (TSH) receptors that stimulate the thyroid gland cause hyperthyroidism in patients with Graves' disease, and their production during antithyroid drug treatment is an important determinant of the course of the disease. One factor that might contribute to the persistent production of antibodies to TSH receptors is stimulation of the release of thyroid antigens by TSH during antithyroid drug therapy. We therefore studied the effect of the suppression of TSH secretion by thyroxine on the levels of antibodies to TSH receptors after thyroid hormone secretion had been normalized by methimazole.
METHODS AND RESULTS. The levels of antibodies to TSH receptors were measured during treatment with methimazole, either alone or in combination with thyroxine, in 109 patients with hyperthyroidism due to Graves' disease. The patients first received 30 mg of methimazole daily for six months. All were euthyroid after six months, and their mean (+/- SD) level of antibodies to TSH receptors decreased from 64 +/- 9 percent to 25 +/- 15 percent (P less than 0.01; normal, 2.9 +/- 1.4 percent). Sixty patients then received 100 micrograms of thyroxine and 10 mg of methimazole and 49 received placebo and 10 mg of methimazole daily for one year. In the thyroxine-treated group, the mean serum thyroxine concentration increased from 108 +/- 16 nmol per liter to 145 +/- 11 nmol per liter (P less than 0.01), and the level of antibodies to TSH receptors decreased from 28 +/- 10 percent to 10 +/- 3 percent after one month of combination therapy. In the patients who received placebo and methimazole, the mean serum thyroxine concentration decreased and the level of antibodies to TSH receptors did not change. Methimazole, but not thyroxine or placebo, was discontinued in each group 1.5 years after the beginning of treatment. The level of antibodies to TSH receptors further decreased (from 6.6 +/- 3.2 percent at the time methimazole was discontinued to 2.1 +/- 1.2 percent one year later) in the patients who continued to receive thyroxine, but it increased (from 9.1 +/- 4.8 percent to 17.3 +/- 5.8 percent during the same period) in the patients who received placebo. One patient in the thyroxine-treated group (1.7 percent) and 17 patients in the placebo group (34.7 percent) had recurrences of hyperthyroidism within three years after the discontinuation of methimazole.
CONCLUSIONS. The administration of thyroxine during antithyroid drug treatment decreases both the production of antibodies to TSH receptors and the frequency of recurrence ofhyperthyroidism.